Potentielle Wege öffnen sich, um Schäden zu vermeiden oder rückgängig zu machen, die zur Krankheit führen.

Professor Rick Livesey öffnet einen Inkubator in seinem Cambridge-Labor und holt eine kleine Plastikplatte mit sechs Vertiefungen heraus, die mit einer schwach rosa Flüssigkeit gefüllt sind. Jede Vertiefung enthält eine Kultur von Stammzellen, die kürzlich aus der Haut eines Patienten mit Alzheimer-Krankheit erzeugt wurde.

Als nächstes extrahiert er eine ähnliche Platte, die 70 Tage bei 37 ° C gereift ist. Die Stammzellen wurden in Neuronen umgewandelt, die sich in Hirngewebe zusammenlagern.
Eine dritte Platte enthält spezialisierte Zellen namens Mikroglia, die die Frontlinie der Immunabwehr des Gehirns bilden – und von denen angenommen wird, dass sie eine Schlüsselrolle bei der Alzheimer-Krankheit spielen. Wir untersuchen die seltsame, tentakelförmige Mikroglia unter einem Mikroskop und strömen in Richtung eines Faserbündels, das die Kultur kontaminiert hat.

Mikroglia fühlt sich eindeutig zu Schäden hingezogen“, sagt Professor Livesey, „aber reagieren sie bei Alzheimer überreagiert oder unterreagieren sie auf Schäden im Gehirn?“ Um diese und viele andere Fragen zu beantworten, hat sein Labor am Gurdon-Institut der Universität Cambridge mehrere Zellkulturen von 100 Menschen mit der vererbten Alzheimer-Krankheit hergestellt. Die Biochemie und das Verhalten dieser Zellen beobachtend, sehen die Wissenschaftler bald deutliche Unterschiede zwischen ihnen und gesunden Neuronen – und geben damit Hinweise auf die grundlegenden Prozesse der Demenz.

Dieses Projekt ist Teil einer weltweiten Blüte der akademischen und unternehmerischen Forschung zu Alzheimer und verwandten Demenzerkrankungen, da die Neurowissenschaftler von der Enttäuschung über das Versagen der pharmazeutischen Industrie , eine Behandlung zu entwickeln , die sogar die Entwicklung von Krankheiten verlangsamen kann, profitieren. Es eröffnen sich neue Wege, um das, was heute als unaufhaltsamer Abstieg in Demenz angesehen wird, zu verhindern oder rückgängig zu machen.

Der Philanthrop Bill Gates sagte in diesem Monat, dass Fortschritte in der Neurowissenschaft ihn davon überzeugt hätten , rund 150 Millionen Dollar in Demenzforschung zu investieren . „Ich denke, wir können eine Intervention entwickeln, die die Auswirkungen von Alzheimer drastisch reduziert“, sagt er der Financial Times. „Es gibt viele Gründe, optimistisch über unsere Chancen zu sein. Unser Verständnis des Gehirns und der Krankheit kommt sehr gut voran. “

Wie Gates hervorhebt, ist Alzheimer die einzige Todesursache in den Top 10 der Welt, die im Laufe der Zeit immer präsenter wird – durch den demografischen Wandel aufgrund der Alterung der Weltbevölkerung und das Fehlen “ bedeutungsvoller Behandlungen „.


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Laut Alzheimer’s Disease International , der globalen Föderation von Alzheimer-Gesellschaften, liegt die Zahl der Menschen mit Demenz jetzt bei knapp 50 Millionen. Es wird erwartet, dass die Gesamtzahl im Jahr 2030 75 Millionen erreicht. Etwa 60 Prozent der Demenzfälle sind Alzheimer. Die restlichen 40 Prozent sind Hirnerkrankungen mit unterschiedlichen biochemischen und physiologischen Eigenschaften, die auch Symptome eines fortschreitenden Gedächtnisverlustes, Verwirrung und Persönlichkeitsveränderungen verursachen; Dazu gehören vaskuläre Demenz, Lewy-Körper-Demenz und frontotemporale Demenz.

ADI geht davon aus, dass die finanzielle Belastung durch Demenz im Jahr 2018 über 1 Billion US-Dollar steigen wird – mehr als 1 Prozent des weltweiten Bruttoinlandsprodukts – einschließlich Kosten für unbezahlte Pflege durch Familienmitglieder sowie direkte Kosten für soziale Pflege und medizinische Versorgung durch Gesundheit Profis.

Seit Dr. Alois Alzheimer die Krankheit im Jahr 1906 identifiziert hat, haben Wissenschaftler ihr Wissen über die charakteristischen anatomischen Veränderungen aufgebaut, die stattfinden, wenn das Gehirn schrumpft und sich Symptome entwickeln. In den letzten 30 Jahren hat die molekulare und genetische Forschung einige der biologischen Prozesse aufgezeigt, insbesondere den Aufbau von toxischen Proteinen, die Neuronen vergiften. Prof. Livesey sagt jedoch: „Wir kennen die grundlegende Ursache der Alzheimer-Krankheit nicht. Wir sind nicht einmal in der Nähe. “


Der bekannteste biologische Prozess – und das Hauptziel der bisherigen Arzneimittelentwicklung – ist der Amyloid-Stoffwechselweg. Dies beginnt mit dem Amyloid-Vorläuferprotein, das in allen gesunden Zellen vorhanden ist (obwohl die Wissenschaftler die Funktion von APP immer noch nicht kennen). In erkrankten Gehirnen schneiden Enzyme APP in Proteinfragmente namens Amyloid beta oder aBeta, die sich dann in den klebrigen unlöslichen „Amyloid-Plaques“ anlagern, die für Alzheimer charakteristisch sind.

 

 

 

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